A endofibrose arterial é uma doença vascular que caracteriza-se pelo espessamento arterial com acometimento das artérias ilíaca externa, femoral comum e poplítea. A população de risco inclui os ciclistas e triatletas. Seu quadro clínico inclui dor e claudicação intermitente de membros inferiores durante a prática de atividade esportiva de alta intensidade, devido a diminuição do fluxo sanguíneo ocasionada pela redução do lúmen arterial. O quadro clínico, atípico em pacientes jovens, associa-se à confusão diagnóstica com lesões musculoesquelética e resulta em diagnóstico, tratamento e reabilitação tardios. A avaliação da circulação periférica através da palpação de pulsos e da realização do índice de pressão tornozelo braquial auxiliam o seu diagnóstico, porém, para um diagnóstico preciso desta doença é necessário realizar um Ultrassom Doppler arterial das artérias ilíacas e das artérias dos membros inferiores. O Ultrassom Doppler é um exame não invasivo, pouco oneroso, operador dependente e não exige a administração intravenosa de contraste. O tratamento da endofibrose arterial é cirúrgico.

In high level endurance competition, 10-20% of the athletes suffer from claudication symptoms. The underlying causes can be intravascular lesion such as endofibrosis, or functional lesions such as kinking and/or excessive length of vessel. We discuss a case of left external iliac artery kinking in an otherwise healthy male who has been a longstanding, avid cyclist. We describe his presenting symptoms, diagnosis, and our management of his problem.

Infection of prosthetic vascular grafts can manifest as pain, pseudoaneurysms, or arterial insufficiency in the leg. We present the case of a female patient with a medical history of a right external iliac artery endofibrosis, with a persistently infected synthetic iliofemoral bypass graft, which we replaced with a bioengineered human acellular vessel. At the 12-month follow-up visit, the clinical and radiologic studies demonstrated adequate human acellular vessel patency, with no signs of infection, stenosis, or pseudoaneurysm. Subsequent to the initiation of hormone therapy and cessation of antiplatelet therapy, the patient developed graft thrombosis. She continued to do well after restoration of patency with lytic therapy. At 22 months, secondary patency has been maintained with continued anticoagulation therapy, and the patient has remained asymptomatic.